Miocardiopatia

A miocardiopatia é uma doença do próprio músculo cardíaco, e não dos vasos nem das válvulas. A parede de uma cavidade distende-se, espessa-se ou perde elasticidade, e a bomba rende menos ainda que as artérias estejam limpas. A pessoa sente-se saudável durante muito tempo, enquanto a doença segue o seu caminho. Uma parte considerável dos casos é hereditária, pelo que o diagnóstico numa pessoa passa quase sempre a ser motivo para estudar toda a família.

O que acontece ao músculo do coração

Para se encher de sangue e empurrá-lo em frente, o músculo precisa de duas capacidades: contrair-se com força e relaxar por completo. A miocardiopatia estraga uma delas, ou as duas ao mesmo tempo. Uma parede distendida e adelgaçada dá um débito fraco; uma parede espessa e rígida dificulta o enchimento. E se no músculo surgem zonas de cicatriz e de gordura, a condução do sinal elétrico altera-se e passam para primeiro plano as perturbações do ritmo. As sensações parecem-se, mas os perigos e o tratamento são diferentes: por isso o tipo é definido com rigor.

Quatro tipos principais

• Dilatada. As paredes do ventrículo esquerdo estão distendidas e adelgaçadas e a contração é fraca. Além da hereditariedade, provocam-na a inflamação do músculo cardíaco, o abuso prolongado de álcool, alguns fármacos da quimioterapia, a acumulação de ferro, uma doença da tiroide sem tratamento e anos de tensão alta descontrolada. Uma forma à parte desenvolve-se nas últimas semanas de gravidez ou nos primeiros meses após o parto.
• Hipertrófica. É a doença cardíaca hereditária mais frequente: cerca de uma pessoa em cada quinhentas, e muitas não o sabem. O músculo espessa-se sem qualquer sobrecarga, a cavidade fica pequena e a parede relaxa mal. Por vezes o septo espessado dificulta a saída do sangue: é a forma obstrutiva, na qual surgem desmaios com o esforço. É também a causa mais frequente de morte súbita em desportistas jovens.
• Restritiva. Rara. As paredes não são tanto espessas quanto pouco distensíveis: o coração não chega a encher-se como deve. Por trás dela está com particular frequência outra doença que depositou no músculo uma proteína anómala.
• Arritmogénica. Hereditária: as proteínas que unem as células do músculo são defeituosas, as células morrem e no seu lugar crescem gordura e cicatriz. A manifestação principal são as perturbações do ritmo, muitas vezes em adolescentes e adultos jovens. É justamente aqui que o treino de resistência acelera a destruição do músculo.

Vale a pena conhecer duas causas raras mas tratáveis que durante anos são tomadas pela forma hipertrófica ou pela restritiva: a amiloidose cardíaca e a doença de Fabry. Ambas têm terapêutica própria, e quanto mais cedo forem encontradas mais ela rende. Alguns pormenores orientam: síndrome do túnel cárpico, rutura de um tendão, formigueiro nos pés, proteínas na urina e ondas de baixa voltagem no eletrocardiograma apesar de uma parede espessa na ecografia. Se o quadro não encaixa, é legítimo perguntar por elas sem rodeios.

Quando um abalo emocional atordoa o coração

Existe uma forma que surge de repente depois de um abalo forte: a perda de alguém próximo, uma operação pesada, um susto e, por vezes, até uma grande alegria. A ponta do ventrículo esquerdo deixa de contrair durante alguns dias e dilata, enquanto a base trabalha como habitualmente. A responsável parece ser uma descarga de adrenalina.

Apresenta-se exatamente como um enfarte: dor opressiva no peito, falta de ar, suor frio. Distinguir uma coisa da outra só é possível no hospital, pelo que se chama a emergência de qualquer modo. Na maioria das vezes o coração recupera ao fim de semanas, mas os dias agudos podem ser duros, até ao edema do pulmão, de maneira que chamar-lhe inofensiva não é correto.

Como se manifesta

Os sintomas são inespecíficos e são atribuídos à idade, ao peso e ao cansaço.

• falta de ar primeiro com o esforço, depois nas tarefas correntes e deitado;
• cansaço rápido, a sensação de haver menos forças sem razão;
• tornozelos inchados ao fim do dia e aumento de peso em poucos dias;
• palpitações, falhas de batimento, a sensação de um baque no peito;
• tonturas, vista que escurece, desmaio;
• peso no peito com o esforço;
• tosse noturna e acordar com falta de ar.

Em algumas pessoas tudo começa com um achado ocasional num eletrocardiograma antes de uma operação, e esse é o melhor cenário: a doença foi encontrada antes de dar sinal de si.

Sinais que não admitem espera

Ligue para a emergência se surgirem:

• um desmaio, sobretudo durante um esforço físico, que é o sinal mais preocupante de todos;
• dor opressiva no peito durante mais do que alguns minutos;
• falta de ar repentina, impossibilidade de se deitar, expetoração rosada e espumosa;
• batimento rápido e irregular acompanhado de tonturas ou fraqueza;
• um agravamento rápido do inchaço e da falta de ar em poucos dias.

Não adie a consulta se na família alguém morreu subitamente antes dos cinquenta anos ou se afogou sabendo nadar bem: por trás dessas histórias está muitas vezes uma doença do músculo cardíaco não reconhecida.

Porque convém observar os familiares

A muitas miocardiopatias basta um único gene alterado vindo de um dos progenitores. Nos filhos e nos irmãos de quem adoeceu a probabilidade de o transportarem é apreciável, e a doença pode manifestar-se em qualquer idade.

Por isso aos familiares em primeiro grau propõe-se um eletrocardiograma e uma ecografia do coração e, depois, observações repetidas: um quadro normal aos vinte anos não o garante aos quarenta. Se no doente foi identificada uma mutação concreta, os familiares podem fazer uma análise dirigida, e quem não a tiver sai da vigilância. A decisão sobre o teste toma-se com o médico, falando de antemão do que se fará com o resultado.

O que mostram os exames

Começa-se pelo simples: a conversa, o exame físico, o eletrocardiograma e a ecografia do coração. Esta última dá o essencial: espessura das paredes, dimensão das cavidades, força de contração, comportamento das válvulas.

Depois acrescenta-se o que a situação pedir: um registo do ritmo ao longo de um dia, uma prova de esforço, análises ao sangue. A ressonância magnética cardíaca mostra a cicatriz e o tecido gordo que a ecografia não vê, e é muitas vezes ela que separa um tipo do outro. Menos vezes são precisas uma coronariografia para excluir doença das artérias e uma biópsia do músculo, havendo suspeita de inflamação ou de depósito de uma proteína anómala. O estudo genético abre caminho ao estudo da família.

O que o tratamento consegue

Desfazer por completo a alteração do músculo não costuma ser possível, mas é possível aliviar os sintomas, travar o agravamento e reduzir de facto o risco de acontecimentos graves. A uma parte das pessoas o tratamento não faz falta.

Os fármacos escolhem-se conforme o tipo: betabloqueantes, medicamentos que atuam no sistema renina-angiotensina, antagonistas dos recetores dos mineralocorticoides, inibidores do cotransportador de sódio e glicose, diuréticos havendo retenção de líquidos, antiarrítmicos e anticoagulantes em caso de fibrilhação auricular. Na forma obstrutiva existem ainda fármacos que atenuam de modo dirigido a contração excessiva do músculo.

Um aviso importante na forma obstrutiva: os medicamentos que dilatam os vasos e as doses elevadas de diuréticos podem piorar a situação, tal como a desidratação com calor. Diga sempre o seu diagnóstico ao médico antes de uma nova prescrição.

Entre os procedimentos usam-se o desfibrilhador implantável se o risco de arritmia grave é alto, o pacemaker e os dispositivos que sincronizam os ventrículos, a ablação do foco da arritmia e, com obstrução marcada, a remoção de parte do septo espessado ou a sua redução por cateter. Nos casos graves fala-se em transplante do coração.

Esforço, desporto e vida diária

O conselho de «poupar-se» aqui não serve e por vezes prejudica: a atividade física moderada e regular faz bem a quase toda a gente. A questão é qual e com que intensidade, e decide-se depois dos exames. Caminhar, nadar com calma e andar de bicicleta sem arranques costuma ser permitido. O desporto de competição, as acelerações bruscas e as cargas de força com a respiração suspensa limitam-se na forma hipertrófica. Na arritmogénica os limites são mais apertados: o treino de resistência acelera a doença, e isso aplica-se mesmo a portadores da mutação sem sintomas.

O resto é corrente mas conta: não fumar, reduzir o álcool ao mínimo, controlar a tensão, o açúcar e o peso, tratar a apneia do sono. A gravidez planeia-se com antecedência junto do cardiologista: alguns fármacos mudam-se e a vigilância reforça-se.

Consulta em linha

Na consulta em linha o médico percorre há quanto tempo existem falta de ar, palpitações ou desmaios, pergunta por casos de morte súbita na família, explica que exames fazem sentido e por que ordem, ajuda a compreender os relatórios já obtidos e indica que familiares convém observar. Se os sinais exigirem cuidados urgentes, di-lo-á de imediato.

Este material tem fins informativos e não substitui a consulta médica.